Отдел продаж: +7(8552) 46‑50‑63
Тех. поддержка: +7-917‑222‑98‑12
Дополнительная информация о товарах

Общая электрокоагуология

(для прибора Гиппократ Медицина ИОЗфкн (прибор не производится)

Электрокоагулология - наука, изучающая закономерности изменения внешнего и внутреннего электрообмена живых организмов в динамике изменения плотности (коагуляционнолитических свойств) белков, жиров и углеводов, клеточных, межклеточных структур и тканей (в том числе и крови) в физиологии и патологии.

ТГС КАК ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ

НАРУШЕННОГО ЭЛЕКТРООБМЕНА ОРГАНИЗМА

Систематизация общепатологических нарушений внутреннего электрообмена организма происходит по признакам ТГС. Начинается ТГС с момента уменьшения числа электронов, ведущего к гипоксии, дистрофии, отеку, некробиозу и некрозу. Следовательно, систематизация ТГС производится по признакам сгущения и расслоения уплотнившихся структур по агрегатному состоянию (О. К. Гаврилов, 1984, см.схему 1), по их способности к отделению более жидких структур от более плотных и к растворению. Примером может служить динамика развития обратимого и необратимого воспаления - от момента обратимого падения числа электронов в клетках до их необратимой утраты (например, некроз).

Внимание!

Чтобы систематизация была точной, необходимо напомнить формулировку ТГС: тромбогеморрагический синдром - это симптомокомплекс, сопровождающий патологию и экстремальные состояния, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством субклеточных, клеточных, межклеточных структур и тканей, белков, жиров и углеводов обратимо и необратимо сгущаться вследствие снижения уровня отрицательного заряда статического электричества, расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния и растворяться.

Множество клинических и гистологических признаков, составляющих синдром и, следовательно, связанных друг с другом, характеризуют универсальный и неспецифический тромбогеморрагический процесс, сопровождающий патологию. Поставить этиологический диагноз по ним нельзя, но определить степень ТГС можно. Лечение ТГС не заменяет этиотропного, но дополняет его. Теория ТГС объединяет давно известные, но совершенно разрозненные факты, обосновывая новое направление в патогенетическом лечении болезней.

Первая формулировка ТГС дана в 1961 г., как и двух фаз процесса - тромботической и геморрагической, в книге "Вопросы клинической коагулологии", обогнав зарубежное обобщение в универсальную болезнь - синдром ДВС и тромбогеморрагический феномен Селье, описанный им в 1966 г., как многопричинная болезнь. Та часть ТГС, которую за рубежом выделили в 1963 г., в 1966 г. была разделена М.С.Мачабели также на четыре стадии.

Многолетние патологоанатомические наблюдения с гистологическим исследованием органов и тканей позволили нам (М. С. Мачабели, 1983, 1986; М. С. Мачабели, В. Г. Бочоришвили, О. И. Бурджанадзе, М. А. Алоева и др., 1989; Matahabeli, Teryayev, 1992) считать, что в клетках и тканях динамика процесса коагуляции и лизиса соответствует сущности свертывания крови и ее растворения. Только в клетках он занимает не минуты, а секунды и даже субсекунды. Однако некоторые авторы (В. Г. Лычев, 1993) продолжают считать ТГС синонимом ДВС, что, следовательно, продолжает оставлять больных с дефицитом электронов незащищенными от патогенеза заболеваний, а от нас требует повторения сведений о внесосудистом, внеклеточном и внутриклеточном свертывании структур, всех структур, а не только крови, так как рассматривание фрагментов убивает цель - лечение. ДВС крови фрагмент ТГС.

Схематично динамику патогенеза ТГС в клетках и тканях можно представить в виде четырех стадий (1966) с учетом динамики электронов.

I стадия - уменьшение отрицательного заряда статического электричества, гипоксия (гипоксия - проявление не только кислородной недостаточности, но и нехватки приносимого кислородом отрицательного заряда), приводящие к высвобождению положительно заряженных ионов кальция из нейтральных соединений во внутри- и внеклеточные среды. Гиперкоагулемия.

II стадия - коагуляция клеточных и других структур под воздействием ионов кальция в результате углубляющейся гипоксии из-за продолжающегося падения отрицательного заряда в форме обратимой дистрофии (переход плазматических структур из состояния золя в состояние коагеля и геля), обратимого расслоения тканей на компоненты различной плотности (различного агрегатного состояния).

Ill стадия - местная или распространенная потеря отрицательного заряда с необратимым расслоением клеточных и тканевых структур на компоненты различной плотности, затем сокращение уплотнившихся частей с повреждением мембран, образованием вакуолей в цитоплазме, с развитием кариолизиса и плазмолизиса.

IV стадия - стадия исходов: а) восстановление физиологического состояния или б) необратимая дистрофия, в) некробиоз, г) некроз, д) соединительнотканная организация, е) грануляционная ткань.

Первые две стадии могут перейти в стадию IV, минуя стадию III, как при благоприятном, так и при неблагоприятном исходе.

В 1984 г. первые три стадии ТГС были описаны как стадии коагулопатии потребления и за рубежом (Wust, Trbisch), однако без учета утраты электронов и коагуляции клеток и тканей, кроме крови.

I стадия ТГС может не изменить состав крови или привести только к признакам гиперкоагулемии. К стадиям II и III ТГС относятся изменения внутрисосудистой части крови, то есть ДВС (М. С. Мачабели, 1970). Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (Под ред. акад. АМН СССР О. К. Гаврилова, 1981). Знание стадий не меняет принципа лечения ТГС донаторами электронов, но позволяет дать прогноз исходу заболевания и разработать оптимальную схему лечения.

Предложенное нами в 1966 г. разделение ТГС на стадии описано в новом справочнике практического врача, вышедшем в 1992 году под редакцией А. И. Воробьева (3. С. Баркаган). Повторим, что лечение ТГС донаторами электронов хотя и не заменяет этиотропного лечения, но повышает его эффективность, например, растворяя фибрин, которым микробы, а также раковые клетки отделяют себя от бактерицидного действия крови. Признаки ТГС и рекомендуемые лабораторные исследования указаны в схеме 2.

Картину ТГС характеризует мозаичность, то есть разнообразие стадий коагуляционнолитических признаков в крови и других тканях. Мозаичность зависит от глубины, распространенности и локализации нарушений сначала в первично пораженном органе - органе-"стрелке" (М. С. Мачабели, 1983), "выстреливающем" ионами кальция и активированным тромбопластином в микроциркуляторное русло и в более крупные сосуды органов. Далее, если патологический процесс не остановить, то начинают страдать также мозаично органы-"мишени". Особенно часто мишенью становятся жизненно важные органы - легкие, сердце, почки, мозг, от тромбогеморрагических нарушений в которых, например, в форме воспаления, умирают особенно часто (Л. С. Курашвили, М. С. Мачабели, Н. Д. Бакрадзе, М. О. Чичуа, 1989) независимо от этиологии, хотя некоторый тропизм можно заметить (воспаления легких при ожогах и пр.). Диагноз "полиорганная недостаточность" в лечении не помогает, так как падение электронов в нем упущено.

Синонимы ТГС - "синдром расслоения", "коагуляционнолитический синдром" (М. С. Мачабели, 1978, 1986), "гипергипокоагуляционный синдром" (Б. И. Кузник, 1979) . Академик РАМН О. К. Гаврилов (1984) предложил именовать ТГС "синдромом Мачабели" по имени автора, впервые описавшего это свойство клеток и тканей в 1962 году.

Внимание!

Лечение ТГС - синдрома Мачабели донаторами электронов - ионами кислорода воздуха и/или анионами гепарина как лечение патогенетическое ни в коем случае не заменяет этиотропного лечения, то есть лечения причин болезни, если только они известны. Напротив, лечение причины (например, антибактериальное) способно пресечь развитие ТГС как патогенеза инфекционной болезни. Следовательно, лечение общепатологического тромбогеморрагического синдрома как лечение патогенетическое должно происходить в комплексе с лечением этиотропным и симптоматическим, поскольку повышает его эффективность.

ГИПОТЕЗА О ДЫХАТЕЛЬНЫХ КАТАЛИЗАТОРАХ В ЛЕГКИХ ГИПОФАЗА СУРФАКТАНТА

Сурфактант - поверхностно активное вещество, антиателектатический фактор, предохраняющий от несовершившегося или неполного растягивания альвеол. Наименование происходит от английских слов surface active agent. Сурфактант располагается в виде защитного слоя на границе между воздухом и поверхностью альвеол, представляющей собой альвеолярный эпителий. Он состоит из двух фаз, одна из которых называется поверхностной, а другая гипофазой или нижней, подповерхностной фазой.

Поверхностная фаза сурфактанта с выраженной поверхностной активностью состоит из фосфолипидов, несущих отрицательный заряд, и фосфатидил-этаноламинов, несущих положительный заряд, а легочный интерстиций при нормальном рН имеет свойство отрицательно заряженной мембраны (Lai-Fook, Brown, 1991).

Наличие отрицательных и положительных зарядов поддерживает ионное равновесие с белково-углеводной гипофазой, которая состоит из отрицательно заряженных гликозамингликанов и протеогликанов, обладающих антикоагулянтной активностью. Из гипофазы сурфактанта и интерстиция легких крупного рогатого скота на эндокринных заводах получают гепарин. Парентеральное введение гепарина приносит организму отрицательный заряд, когда уровень его понижен вследствие тех или иных патологических процессов, и способно восстановить эндоэкологию живых систем - внутренний электрообмен организма.

Теория внешнего и внутреннего органического электрообмена увязывает жидкое и плотное состояние клеточной протоплазмы, белковоколлоидных систем, крови и лимфы с коллоидно-электрическими изменениями, а именно с колебаниями отрицательного и положительного заряда. Патологической обратимой и необратимой коагуляции и необратимого лизиса, как основных выразителей электрических колебаний общепатологического синдрома ТГС, рассуждения А.Л.Чижевского не отмечают. Но совершенно очевидно по результатам его гистологических экспериментальных данных, что падение количества отрицательного заряда, как и обогащение положительным, приводит к коагуляции и расслоению структур всех исследованных им органов.

Теперь теорию внешнего электрообмена необходимо дополнить гипотезами, основанными на современных знаниях о сурфактанте и интерстиции легких с учетом нарушения электрообмена в них. Генерализация ТГС в органах особенно часто начинается с легких. Это наиболее частая мишень для органа-"стрелки" (М. С. Мачабели, 1983).

Следующая за падением отрицательного заряда реакция - гипоксия глубоко изучена А. Г. Чучалиным (1983 - 1988). Блокаторы кальциевых каналов нашли свое место при лечении гипоксии, которая после падения отрицательного заряда создает условия для выхода из нейтральных соединений положительно заряженного кальция. Катионы кальция сначала нейтрализуют отрицательно заряженные липиды местно и также местно протеогликановую фазу сурфактанта. Но после всасывания в кровь положительный заряд кальция начинает генерализованную агрегацию форменных элементов. Все стадии ТГС, даже явная коагуляция, вначале обратимы и после расслоения структур.

Интересно, что И. В. Ландышева и др. (1987) связывают нарушения микроциркуляции - агрегацию и плазматизацию в зоне воспаления легких с нарушениями в той фракции сурфактанта, которая обладает антикоагулянтными свойствами.

Повреждение сурфактанта сопровождает или начинает асфиксию и дистресс-синдром новорожденных, краш-синдром, ожоги, сердечно-сосудистые заболевания, операции, злокачественные новообразования, токсемии различных типов, в том числе беременных, искусственное кровообращение, генерализацию гипоксии, воспаление, все перегрузки на земле, под водой, в воздухе и в космосе.

Одна из причин уменьшения продолжительности жизни человека заключается в том, что в помещениях, даже в проветриваемых, отрицательные аэроионы кислорода нейтрализуются хлопковыми, синтетическими, пластмассовыми, бумажными, деревянными и другими поверхностями. В некоторых помещениях число отрицательных аэроионов падает ниже 50 в 1 см 3, в воздухе городов - до 1000 в 1 см 3. А. Л. Чижевский пришел к мысли, что такое малое количество достаточно для жизни только потому, что ионы кислорода, встречаясь в организме с биокатализаторами, резко поднимают свой отрицательный заряд.

Мы полагаем, что и передача, и вспышка отрицательного заряда происходят в протеогликановом слое сурфактанта при электрообмене между биокаталитически вырабатывающимся отрицательным зарядом интерстиция и гипофазы сурфактанта и положительным, приносимым СО 2 и азотом выдыхаемого воздуха. В организме такой же обмен продолжается: передача, вспышка и обмен происходят в тканях во всем организме с участием простого дыхательного белка - глобина (гемоглобин, миоглобин) и гепариноподобных веществ разного вида.

Каталитическая вспышка в легких происходит также из-за свойства сурфактанта непрерывно перемещаться в альвеолах при дыхании в его гипофазе, прилегающей изнутри к подвижным мембранам альвеол и капилляров. Можно сравнить воздух с рекой, сурфактант - с турбиной электростанции, а кровь - с проводами, несущими переменный ток то отрицательной, то положительной полярности.

Сурфактант сохраняет структуру легких, альвеол, предохраняет от отека, от кровоизлияний, эмболий, ателектаза, дистелектаза, микроциркуляторных нарушений. Несмотря на глубокие знания о сурфактанте, сведений о наличии в нем дыхательных катализаторов, повышающих отрицательный заряд кислорода, нет. Но есть основания высказать эту мысль как гипотезу. Электрическим зарядом сурфактанта мы объясняем его антиателектатические свойства, способность стенок альвеол отталкиваться друг от друга. А положительным зарядом азота и СО 2, приносимых кровью, электроны кислорода воздуха втягиваются в нее (электрообмен).

Соединение теории о внешнем электрообмене организма с общепатологической тромбогеморрагической теорией, связанной с внутренним клеточным электрообменом организма, произошло тогда, когда роль дыхательных катализаторов отрицательного заряда кислорода воздуха гипотетически была идентифицирована нами с ролью гипофазы сурфактанта (Л. С. Курашвили, М. С. Мачабели, Н. Д. Бакрадзе, М. О. Чичуа, 1989; М. С. Мачабели идр.,1990; М. С. Мачабели, 1991; М. С. Мачабели, В. Г. Теряев, 1992; М. Machabeli, 1991). Нарушения внешнего и внутреннего клеточного электрообмена организма всегда происходят тогда, когда местные или распространенные тромбогеморрагические изменения охватили легкие. В результате вскрывается механизм развития пневмонии, как ТГС. С потерей отрицательного заряда и кислорода в том или ином участке легких (например, микроэмболия) наступает гипоксия, за гипоксией следует выделение катионов кальция из соединений и коагуляция плоского однослойного эпителия альвеол, лежащего на базальной мембране. К базальной мембране примыкают кровеносные капилляры, эластические волокна и пучки гладких мышечных клеток, образующих мускулатуру дыхательной паренхимы легких. Коагуляция эпителия выражается дистрофией его клеток, расслоением и сокращением их структур с образованием пор и щелей с выделением жидких частей ткани и отеком. Подобный же процесс происходит и в других частях межальвеолярных перегородок, если истощается отрицательный заряд мукополисахаридов и протеинов, в которые они погружены, в том числе в эндотелии капилляров и в крови.

Lai-Fook и Brown (1991) исследовали интерстиций трахеи, артерии и вены на гидравлическую электропроницаемость, пользуясь нормальным солевым раствором, поликатионным протамина сульфатом, катионным декстрановым, а также анионным декстрановым и гиалуронидазой. У всех растворов рН 7,35 - 7,40, так как интерстиций при физиологическом рН имеет свойство отрицательно заряженной мембраны.

Биохимические исследования Rosenberg (1989) показывают, что популяция гепарансульфатпротеогликанов, синтезируемая эндотелиальными клетками, постоянно сохраняет противотромботические свойства эндотелиального слоя сосудов. Это обеспечивается каталитической природой гепаринсульфатпротеогликанов. Нарушения в синтезе и/или в местонахождении гепаринсульфатпротеогликанов могут привести к развитию тромботических заболеваний артерий и вен у человека. Другими словами, автор заметил каталитическую природу указанных гепариноподобных несущих отрицательный заряд веществ; он объяснил это только способностью гепарансульфатпротеогликанов связываться с антитромбинами плазмы. Rosenberg описал также вспышку отрицательного заряда при контакте крови со стенкой сосудов, хотя вены, несущие кровь, бедную отрицательным зарядом и богатую положительным, тромбируются несравненно чаще артерий, в которых кровь обогащена отрицательным зарядом, а поток ее несется быстрее, формируя динамическую структуру движущейся крови (М. С. Мачабели, 1970).

Продолжим описание тромбогеморрагических признаков пневмонии, ведущей к полиорганной недостаточности.

Образовавшиеся из-за ретракции сгустившихся эндотелия сосудов и эпителия альвеол, поры и щели начинают пропускать в альвеолы межтканевую жидкость и плазму крови. Часть альвеол наполняется отечной жидкостью, другая часть спадается (ателектаз) или полностью не раскрывается (дистелектаз). Очаговые и рассеянные повреждения легочной ткани отражаются на всем организме из-за всасывания в кровь через капиллярные и более крупные сосуды отечной жидкости, содержащей коагуляционно-активные и лизирующие (растворяющие) вещества. Так легкие становятся органом-"стрелком". В патологический процесс вовлекаются различные органы-"мишени", и ТГС захватывает и повреждает орган за органом, особенно органы, более чувствительные к коагуляции, дистрофии и расслоению, такие как почки, легкие, сердце, мозг, желудочно-кишечный тракт, сосуды. Таков механизм развития полиорганной недостаточности, с учетом участия электронов.

Итак, с уменьшением отрицательного заряда от любой причины (инфекции, ожоги, травмы, воспаления, отравления, алкоголизм, наркотики, злокачественные новообразования, кровопотеря и т. д.) в участке тканей или в органе возникает потеря электронов и гипоксия/асфиксия. При гипоксии клеток и тканей происходит срыв противоионной экранизации, и из апопротеинлипида Са ++ - активного поверхностного комплекса сурфактанта высвобождаются катионы кальция (А. Г. Чучалин, 1983, 1987). Они вступают в реакции с отрицательным зарядом гипофазы сурфактанта, нарушают его биоценоз (природное сообщество) и приводят к потере каталитических свойств в отношении отрицательного заряда. А выделившийся кальций как свертывающий фактор IV системы свертывания крови приводит к коагуляции клеточных структур, мембран, крови, составных частей организма. Так распространяется порочный круг ТГС, извлекая Са ++ из митохондрий и саркоплазматического ретикулума клеток тканей и органов (Л. М. Труфанова и др., 1991).

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТГС В ТКАНЯХ У ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА, ВЫРАЖАЮЩИЕСЯ В ГИПОКСИИ И КОАГУЛЯЦИОННОЛИТИЧЕСКИХ РАССЛОЕНИЯХ ВСЛЕДСТВИЕ ПОТЕРИ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО ЗАРЯДА КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР

Вспомним привлекавшие внимание всего мира опыты А. Л. Чижевского по содержанию крыс и мышей в воздухе, кислород которого был лишен электронов. Они были проведены ученым на кафедре общей и экспериментальной гигиены 3-го Московского медицинского института. Нормальный обмен воздуха контролировался. АИ удалялись куском разрыхленной ваты, вставленной на пути воздуха, вводимого в герметически закупоренные клетки. Гипоксическая болезнь начинала развиваться с пятого - десятого дня, а к концу месяца животные погибали с признаками гипоксических нарушений во всех органах. В табл. 1 перечислены морфологические нарушения в организме животных, погибших от отсутствия отрицательного заряда у кислорода воздуха, по данным А. Л. Чижевского (1959, 1960, 1964, 1989) . Они полностью поглощены общепатологическими коагуляционнолитическими гистологическими признаками ТГС. Контрольная группа животных, которая находилась в таких же условиях, но в течение дня получала несколько сеансов аэроионизации, была абсолютно здоровой.

У человека при различных заболеваниях как местная, так и генерализованная патология влечет за собой подобную же местную или генерализованную гипоксию, которая составляет основу развития гистологически выявляемого начала ТГС. Порочный круг общих патогенетических нарушений, единообразных при всех болезнях, продолжается. Они представляют собой внутриклеточную и внеклеточную, внутрисосудистую и внесосудистую коагуляцию, расслоение и лизис белков, жиров и углеводов клеток и тканей.

Наименование

органа

Морфологические нарушения в органах животных, погибших от отсутствия отрицательного заряда у кислорода воздуха, по данным А. Л. Чижевского, полностью поглощаемые ТГС

СЕРДЦЕ

Стушеванность рисунка поперечной исчерченности мышц, обильное кровенаполнение, местами миодегенерация в виде мелкозернистого распада.

ЛЕГКИЕ

Истончение стенок альвеол, в межальвеолярных пространствах скопления кровяных элементов и нитей фибрина, местами ателектаз, небольшие фокусы пневмонии.

ПЕЧЕНЬ

Очаги некроза, явления ядерного распада, кровенаполнение в паренхиме, в гепатоцитах вакуоли, жировое перерождение стромы.

ПОЧКИ

Набухание эпителия извитых канальцев, зернистое перерождение, атрофия, массивные скопления форменных элементов крови.

СЕЛЕЗЕНКА

Соединительнотканные разрастания в трабекулах, местами скопления измененных и неизмененных форменных элементов крови и бурого пигмента; местами воспалительные изменения, часто уменьшение веса.

НАДПОЧЕЧНИКИ

Увеличение коркового слоя, скопления форменных элементов крови (измененных и неизмененных).

На основании патологоанатомических данных и морфологических исследований органов, взятых у умерших от различных причин, выделены неспецифические патогенетические изменения, не зависящие от причины, приведшей к смерти (М. С. Мачабели, М. В. Немсадзе, 1979; М. С. Мачабели, 1986; Е. П. Иванов, 1986;М. А. Алоева, 1988; М. С. Мачабели, В. Г. Бочоришвили, О, И. Бурджанадзе и др., 1989; И. В. Самхарадзе, 1992; Г. П. Титова, Н. И, Тихомирова, 1994). Гистологическому изучению подверглись ткани мозга, сердца (структурный компонент поперечно-полосатого мышечного волокна), легких, печени, почек, селезенки, кишечника, костей. Эти неспецифические морфологические нарушения лежат в основе развития полиорганной - недостаточности, что и необходимо учитывать при ее лечении. Раз полиорганная недостаточность порождена падением отрицательного заряда, то заряд же способен ее ликвидировать, восстановить нарушенный электрообмен и привести к улучшению общего состояния или к выздоровлению, если изменения еще обратимы.


Некроз

.

Коагуляционный

колликвационный

Тромбин, гистамин, Са++,

фибринолитические ферменты,

протеолитические ферменты

отнимают отрицательный заряд у клеток тканей и крови

    Примечание: Схема разработана на основе демонстрирующейся в отделе патоморфологии НИИ СП им. Н. В. Склифосовского. В левой стороне расположены признаки тромботического характера; в правой стороне - признаки геморрагического характера.

О КЛЕТОЧНЫХ ЭЛЕКТРОСТАТИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ В ЦЕНТРАХ ВНУТРЕННЕГО ЭЛЕКТРООБМЕНА ОРГАНИЗМА, С НАРУШЕНИЯ КОТОРЫХ НАЧИНАЕТСЯ ТГС ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

В 1987 г. А. Д. Браун и Т. П. Можекок напоминают, что Л. В. Гейльбрун в 1957 г. относил коллоидные (греч. colla - клей + eidos- вид) реакции протоплазмы и кариоплазмы к реакциям, идентичным свертыванию крови. Но сами авторы нашли, что изменения клеточных коллоидов, увеличение их вязкости, желатинизация, коагуляция, как и природа изменяющегося белка, все же до конца не выяснены. В то же время они проходят мимо общеизвестного факта, что слипание мицелл коллоидов происходит при уменьшении электростатического отрицательного заряда (Н. Л.Глинка, 1987, рис. 33).

Рис. 33. Стабильные электронейтральные мицеллы коллоидов в результате двойного электрического слоя вокруг них. Слипание мицелл возможно лишь при достаточном их сближении, чему способствует уменьшение электростатического отрицательного заряда. Представлено по схеме Н.Л.Глинки (1987)

Современные сведения о клеточных электростатических реакциях позволяют считать весьма существенной коллоидно-химическую коагуляционную теорию Л. В. Гейльбруна (1957), в которой учтен электрообмен в протоплазме живых систем. Он пришел к заключению, что основную роль в явлениях жизнедеятельности клеток и тканей играет обратимая коагуляция и лизис, и в соответствии с электрообменом рассматривает действие ионов кальция, тромбина и действие гепарина. Свертывание и растворение крови Л. В. Гейльбрун считает процессом, идентичным коагуляции и лизису других клеток и тканей, к чему привел нас и современный уровень знаний.

В 1975 г. Б. И. Кузник и В. Ф. Русяев отнесли структурирование протоплазмы клеток к процессу, напоминающему свертывание крови. А в 1977 г. они уже оценили роль катионов кальция в гелеобразовании цитоплазмы как свертывающего фактора и даже выделили фибрино-геноподобный белок из аксоплазмы нервного волокна. Позже на молекулярном уровне исследований путем замены аминокислот в специфических белках Zimmermann (1983) выяснил, что фибриноген эволюционировал из сходного по структуре клеточного белка - "коагулогена".

Кроме кальция, в клетках находится кальмодулин - белок, связывающий катионы кальция и тем предупреждающий коагуляцию протоплазмы, если избыток катионов кальция появился при возбуждении или повреждении клеточных структур (А. И. Струков, В. С. Пауков, О. Я. Кауфман, 1983).

Сейчас, когда отрицательным зарядом электричества без консервантов стабилизируют жидкое состояние крови (Puharich, 1973) и улучшают качество уже стабилизированной крови (А. А. Исмаилов и др., 1988; Н. А. Азизбекова, 1990), то связанный с потерей электричества механизм активации коагуляции во всех тканях, в том числе и крови, не вызывает сомнений. Электрофореграмма, электрокардиограмма, электроэнцефалограмма - обычные методы медицинской практики. Значит, наличие в организме электричества неоспоримо, но его связь с коагуляцией упущена.

Однако в начале XX века было не так. Высокообразованный ученый и священник Павел Александрович Флоренский, арестованный в 1933 г., сосланный на Соловки и в 1937 г. расстрелянный, в своей книге "Органопроекция" писал: "Нервная система проецируется электрическими приборами, с которыми она имеет, по-видимому, более чем только формальное сходство. С одной стороны, мы знаем, что нервные процессы всегда сопровождаются электрическими токами, воспринимаемыми и обычными чувствительными гальванометрами, и при этом токами, меняющимися по силе и напряжению в зависимости от процессов психических. Напомним к этому, что именно мышечная функция и органы преобразовываются в таковые же электрические у различных электрических рыб..." (цит. по кн. "Русский космизм". М.: Педагогика -Пресс, 1993).

Мы уже знаем, что аэроионизация влияет на коагулограмму периферической крови (В. П. Скипетров, В. В. Мартынова, 1991). Она захватывает не только легкие и кожные покровы. Ионизированный воздух через кровь пронизывает весь организм, все органы, ткани, клетки. И, как явление природное, естественное, электрообмен в организме саморегулируется.

Г. Н. Крыжановский (1987) пришел к заключению, что базисные, молекулярные, мембранные и внутриклеточные процессы жизнедеятельности всех клеток организма однозначны и их типические нарушения осуществляются также по единым закономерностям. Это позволяет считать, что изначальные электрогенные общие клеточные, межклеточные, тканевые взаимодействия в коагуляционнолитической системе организма подчиняются одним и тем же базисным закономерностям.

В аспекте электрокоагулологии нет принципиальных различий между свертыванием фибриногена и коагуляцией составных частей организма - белков, жиров и углеводов, расположенных в разных тканях и клетках. Нет принципиальных различий и между фибринолизисом и протеолизисом. Наши клинические данные позволили согласиться с результатами исследований А. Л. Чижевского, что отрицательный заряд сохраняет физиологическое жидкое состояние клеток и тканей. Мозаичное или генерализованное его падение приводит к обратимому или необратимому, местному или генерализованному ТГС, цепь реакций которого выражает нарушение организменного электрообмена.

ЭЛЕКТРОСТАТИКА И СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Электрические реакции при свертывании крови известны, но не принимаются во внимание при лечении. Так, фактор IV свертывания крови - это катионы кальция. Кальций по праву помещают в схемах ближе к центру, так как Са++ вмешивается в процесс активации тканевого и плазменного, кровяного тромбопластина, в активацию тромбоцитов, образование тромбина, фибрина и другие реакции.

Фибриноген не свертывается благодаря электростатическому отталкиванию его фибрилл (состоящих из трех глобул) друг от друга (Capet-Antonini, 1965; Д. М. Зубаиров, 1978). Заряд в молекуле фибриногена обладает отрицательной полярностью. Под влиянием тромбина и катионов кальция отрицательный заряд уменьшается, а часть заряда уносится с отщеплением (рибрино-пептидов, что обеспечивает сцепление центров полимеризации мономерного фибрина.

Тканевый тромбопластин (фактор III) в неактивном состоянии электрически неоднороден и представляет собой мозаику отрицательных и положительных зарядов. В процессе возбуждения или повреждения (например, в нервной или мышечной ткани) происходит высвобождение тромбопластина из связанного и электрически уравновешенного состояния. Фосфолипидные мицеллы и фосфатидилсерины заряжены отрицательно, а фосфатидилэтаноламины - положительно. При нарушении ионного равновесия отрицательный заряд фосфолипидных мицелл притягивает некоторые факторы свертывания крови как полярные для положительно заряженных мицелл, подобно катионам кальция (Д. М. Зубаиров, 1978), притягивающих отрицательно заряженные фибриллы фибриногена.

Осмысление известных физиологических, патологических, экспериментальных и клинических состояний организмов в аспекте электрокоагулологии необходимо. С ним приходит лучшее понимание патогенеза каждой данной болезни, когда вскрывается первичное место нарушений электрообмена. Так намечаются новые пути общих терапевтических воздействий на клетки, ткани, органы и организм в целом, и местно.

В норме эритроциты в потоке плазмы окружены отрицательным электричеством, уменьшение которого способствует аутоагглютинации (Ж. Доссе, 1959), а также агрегации - окучиванию. Вспомним, что только в 1985 г. Brittain доказал, что глобин в гемоглобине, как и в миоглобине, переносчик не только кислорода, но и электронов внутрь глобиновой цепи, и это ведет к изменению конформных (структурных, агрегатных) особенностей молекулы, что выражается ее различной плотностью. Глобины же в свою очередь отдают кислород и электроны клеткам и тканям.

Структурные нарушения в клетках - признак болезни. Болезнь клеток начинается не с тех структурных изменений, которые можно документировать патологоанатомически, а с тех физических нарушений, которые пока не видят под микроскопом, но которые возникают с момента потери отрицательного заряда от любого повреждения, вслед за которым проявляется гипоксия.

В норме и тромбоциты окружены статическим электричеством отрицательной полярности (Д. М. Зубаиров, 1983; Б. И. Кузник, 1989). Как и эритроциты, тромбоциты содержат сиаловые кислоты, также отрицательно заряженные. Когда статическое электричество эритроцитов уменьшается, то СОЭ увеличивается, так как с потерей заряда эритроциты сближаются друг с другом, а парциальное давление кислорода в них уменьшается (А. Л. Чижевский, 1959).

КАТИОНЫ КАЛЬЦИЯ

В последние годы при разных заболеваниях стали с успехом применять блокаторы кальциевых каналов (коринфар, синоним - нифедипин; верапамил, дилтиазем, феноптин, нифангин, нитрендипин и др.). Обнаружена их способность к нейтрализации внеклеточного и выделившегося внутрь клетки кальция, наподобие кальмодулина. Это приводит к мысли, что вслед за падением отрицательного заряда, вызываемым гипоксией, происходит ослабление связей Са++ с мембраной. После нарушения ионного равновесия любой этиологии, как мембраны клеток, так и мембраны их микроструктур расслаиваются по своему агрегатному состоянию (по плотности) с продолжающимся освобождением катионов кальция из соединений. Са++ вступает в патологические связи с другими соединениями, вызывая переход кариоплазмы и цитоплазмы из состояния золя в коагель и в гель (коагуляция). Антагонисты кальция способны не только этот процесс остановить, но и вернуть золевое физиологическое состояние клеточным структурам (А. Г. Чучалин, 1987).

Коагуляция и лизис клеток обнаруживаются гистологически в виде белковой, жировой, углеводной и минеральной дистрофии. Обратимая и необратимая дистрофия влечет за собой обратимую и необратимую, местную и генерализованную патологию энергетических функций клеток, что вкупе представляет собой различные стадии ТГС.

С падением отрицательного заряда клеток и тканей нарушается усвоение питательных веществ, уменьшается усвоение и выход электронов в процессе обмена веществ, то есть развивается гипоксия. Морфологически это выражается различного рода расслоением клеточных и тканевых структур на компоненты различной плотности вплоть до некробиоза и некроза (необратимая стадия ТГС).

Дыхание и внешний электрообмен, совершающийся в легких, переходит во внутренний электрообмен при обмене веществ в клетках организма и приводит к выравниванию нарушенного ионного равновесия путем непрерывного потребления тканями и клетками животворного отрицательного заряда и постоянного выделения ими губительного положительного.

МЕМБРАНЫ И ИОНЫ

Мембрана, окружающая клетку, на 70% состоит из двойного слоя различного родалипидов, общая толщина которой приблизительно 75А (А= 10-10 метра). Толщина межлипидного углеводородного (гидрофобного) слоя 30 А. Он ведет себя как изолятор, то есть диэлектрик. Липиды и углеводороды мембран препятствуют прохождению ионов. Но в матрицу липидов включены белки интегральные, то есть пронизывающие все слои мембраны, встроенные в нее, и белки периферические ассоциированные, не пронизывающие внутренний слой мембраны. Белки интегральные формируют ионные каналы, избирательно проницаемые для ионов (П. Плонси, Р. Барр, 1992) (рис. 34) .

МИТОХОНДРИИ КАК ЦЕНТРЫ КЛЕТОЧНОГО ДЫХАНИЯ

Митохондрии (греч. - mitos - нить + chondrion- зернышко) несут функции центров клеточного дыхания. Понятия об их строении постоянно меняются в деталях. Рассмотрим один из вариантов. Есть представления, что мембрана митохондрий построена из белковых монослоев, разделенных липидным матриксом, общая толщина которой составляет 160 А. Наружная поверхность мембраны митохондрий гладкая, тогда как внутренняя, обращенная к матриксу, несет сферические частицы, сидящие на короткой ножке. Эти частицы состоят из белка, обладающего АТФ-азной активностью. Она активируется ионами кальция, отщепляет остатки фосфорной кислоты от аденозинтрифосфорной кислоты - АТФ.

Дыхательные ферменты организованы в компактные ансамбли и распределены в кристах на внутренней поверхности мембран митохондрий. Их принято делить на три группы:

1 - дегидрогеназы пиридинзависимые;

2 - дегидрогеназы флавиновые;

3 - цитохромы.

Перенос электронов в клетки от флавопротеидов и молекулярного кислорода воздуха осуществляется с помощью системы цитохромов -гемсодержащих белков.

Считается, что через мембрану проходит совсем мало субстратов, несмотря на то, что митохондрии - важнейшие регуляторные факторы, определяющие поток веществ в цикл Кребса, ведущего к генерации энергии электронов. Последовательность реакций окислительного превращения дикарбоновых и трикарбоновых кислот в цикле Кребса обеспечивает полное окисление продуктов метаболизма белков, жиров и углеводов вплоть до окиси углерода (CO2) и воды. При отщеплении от АТФ остатков фосфорной кислоты высвобождается та энергия, которая используется для разных видов жизнедеятельности и механической работы.

Вещества, в состав которых входит окисляющийся элемент, называют восстановителями (донаторами электронов), а вещества, содержащие восстанавливающийся элемент - окислителями (акцепторами электронов) (БМЭ, 1981, Т17, С.252-253).

Роль энергетического субстрата в клетках играет янтарная кислота.

"Янтарная кислота - дикарбоновая кислота... универсальный промежуточный метаболит, образующийся в процессе окисления и взаимопревращения углеводов, белков и жиров в живой клетке... Анион янтарной кислоты называется сукцинатом, соли и эфиры янтарной кислоты в плазме крови в норме составляют в среднем 0,5 мг/100 мл... Янтарную кислоту получают главным образом из фумаровой кислоты... восстановление фумаровой кислоты до янтарной кислоты является единственным процессом обеспечивающим синтез АТФ путем фосфо-рилирования, сопряженного с переносом электронов"... (БМЭ, 1986, Т.28, С.526-527).

Несмотря на то, что известно о приносе электронов к клетке фла-воноидами и кислородом, а также то, что в клетку они переносятся при помощи гемсодержащих белков - цитохромов, в цикле трикарбоновых кислот не отражено главное - что электроны в клетку поступают не только благодаря питанию, но и благодаря дыханию. Однако и в схеме Кребса участие электронов кислорода воздуха не указано, хотя выдыхаемые СО2 и H20 отмечены (БМЭ. - 1985. - Т. 25. - С. 262). Предполагаем, что электроны, приносимые кислородом воздуха (и азотом), должны ускорять дыхание митохондрий, катализируя процесс.

Дыхательные ферменты митохондрий обеспечивают течение окислительно-восстановительных процессов (отдачу и восстановление числа электронов) и аккумуляцию энергии в макроэргических связях аденозинфосфорных кислот. Митохондрий принимают участие также в окислительном фосфорилировании и продуцируют энергию, необходимую для функционирования самой клетки. Эти клеточные органоиды считаются "узловыми станциями" обмена веществ и энергии, центрами клеточного дыхания. Экспериментально доказано, что отрицательный заряд кислорода вдыхаемого воздуха ускоряет производство энергии в митохондриях (А.Сент-Дьёрди).

Гипоксия вызывает набухание митохондрий вследствие свертывания белка мембран, увеличение их объема и вакуолизацию (то есть явления, характерные для ТГС),- способность к расслоению на более плотные и менее плотные части из-за нарушения электропередачи по живым проводам.

АТФ " АДФ

Как уже говорилось, в образовании энергии в митохондриях участвует цикл Кребса. Энергия накапливается в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и аденозиндифосфорной кислоты (АДФ), обратимо превращающихся друг в друга. Выделим лишь ту часть реакций, которая характеризует электрокоагулологию. Она базируется на том, что электроны поступают в организм не только с пищей, но и с кислородом воздуха и, по-видимому, генерируются в организме при ионизации азота за счет потребления организмом его валентного электрона. Однако сведений об этом в цикле Кребса нет.

То, что электроны доставляются при дыхании с воздухом, как и роль заряда в антикоагулянтных свойствах гепаринов, фракционированных по анионной плотности (Hurst a. oth., 1981), в клеточном дыхании обычно не описывается. Но учитывается, что электроны образуются при окислении или универсализации пищи. Появление при этом энергии открыл еще в 1930 г. академик В.А.Энгельгардт. Она накапливается в химических связях молекулы АТФ. Какую бы пищу мы ни ели - белки, жиры или углеводы - окисление превратит их в "груду обломков" (В. Азерников, 1973) карбоновых кислот, например в молочную. От карбоновых кислот отщепляется водород с освобождением валентного электрона и превращением в протон - Н+.

Энергия электронов ведет все энергетические операции митохондрий. Пройдя цепь реакций, электрон входит в химическую связь молекулы АДФ. Энергия электрона притягивает к молекуле АДФ молекулу фосфорной кислоты с получением АТФ (реакция обратима). Лишняя фосфорная связь - энергетический вклад, который клетка всегда получает, как только возникает необходимость в энергии. Для этого достаточно отщепить фосфат, и энергия электрона может быть израсходована. Карбоксильные анионы участвуют в фильтрации веществ через базальную мембрану почек (Bray, Robinson, 1984).

Аденозинфосфорные кислоты - фосфатные эфиры аденозина -биологически активные вещества, естественная составная часть тканей человека и животных. При повреждении АТФ выделяется из мышечной ткани, из стенок артерий и вен, из эритроцитов и тромбоцитов, а под действием освобождающегося Са++ и клеточной АТФ-азы быстро переходит в АДФ (аденозинтрифосфатаза относится к кальций-активируемым фосфатазам и осуществляет сброс Са в зависимости от его концентрации, влияя соответственно, на свертываемость крови (Г.А. Безрукова, В.И. Рубин, 1992. Stone и Xie (1988) называют АТФ-азу "переносящей протоны"). С активацией кальцием тромбоцитов АДФ высвобождается и из их гранул, а энергия электронов из митохондрий способствует переходу АДФ в АТФ.

АТФ участвует во множестве процессов, требующих энергии: АТФ, АДФ и АМФ (аденозинмонофосфорная кислота) понижают кровяное давление, расходуются на нервные импульсы, мышечные сокращения, активируют мускулатуру матки, расширяют сосуды при кардиодистрофии, мышечных дистрофиях, участвуют во внутриклеточном транспорте ионов, биосинтезе белков, мочи, фотосинтезе и других реакциях (И. Б. Збаровский, 1974).

Синтез АДФ и АТФ и превращение АТФ в АДФ происходит в митохондриях клеток всех органов и представляет собой их основную функцию. Оба процесса связаны с коагуляцией из-за потери и присоединения электронов. В полужидком веществе полости митохондрий находятся рибосомы, продуцирующие белок, и синтезируются нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК). Их роль в электрокоагулологии еще не изучена.

По данным Hampton и Mrtchell (1966), каждая молекула АТФ несет три отрицательных заряда, как уже было сказано. Есть сведения, что дрожжи при аэроионизации растут вдвое быстрее. Можно предположить, что это происходит потому, что в дрожжах есть митохондрии, в микробах же, рост которых аэроионизация не стимулирует, митохондрий нет (В. П. Скулачев, 1989).

Электроны участвуют в фотосинтезе при переходе субстратов сложных углеводов в глюкозу (Р. Плонси и Р. Барр, 1992) . При анаэробном гликолизе молекула глюкозы расщепляется на две молекулы молочной кислоты с выделением пары электронов, которые приводят к образованию двух молекул АТФ. Значит, АТФ образуется в процессе гликолитического расщепления углеводов. АТФ участвует и в других процессах обмена веществ. При взаимодействии с актомиозином она распадается на АДФ и неорганический фосфат. Это и освобождает энергию, значительная часть которой используется мышцами для осуществления механической работы (М. Д. Машковский, 1985), для синтеза белка, мочевины и промежуточных продуктов обмена веществ, а также как один из медиаторов нервного возбуждения. При дистрофии в мышцах уменьшается содержание АТФ, а с нею и число электронов.

После затраты своей энергии на фосфорилирование электроны притягиваются нейтральным кислородом, отдавая ему свой электрон в центрах клеточного дыхания. К образовавшемуся иону кислорода притягиваются два положительно заряженных иона водорода, потерявшие электроны при отщеплении карбоновых кислот. Образуется Н2О - нейтральная молекула воды, которая выделяется легкими, кожей и почками. В трансмембранном переносе воды участвует группа SH (сульфгидрильная группа).

ТРОМБОЦИТЫ И АДФ

Считается, что АДФ - индуктор однофазной и обратимой агрегации тромбоцитов (3. А. Габбасов, Е. Г. Попов, И. Ю. Гаврилов, Е. Я. Позин, Р. А, Маркосян, 1989) безихдегрануляции (Мипп, 1981). Но есть мнения, что это - двухфазная реакция, а при низких концентрациях АТФ отмечается тенденция к дезагрегации тромбоцитов (Hardistrya. oth., 1970). Будем рассуждать, исходя из общепризнанных фактов, что АТФ несет три электрона.

Возникает вопрос, как должен протекать процесс, чтобы произошла потеря статического отрицательного заряда тромбоцитами и у них появилась бы возможность сцепиться друг с другом, осуществляя обратимую агрегацию.

Наиболее понятным, с нашей точки зрения, являются объяснения Nachman (1975), Б. 3. Шекмана (1988), что воздействие на тромбоциты такого мощного индуктора агрегации, как АДФ, реализуется через Са++ - зависимые реакции. Хотя это так же парадоксально, как и способность двухвалентных катионов этилендиаминтетрауксусной кислоты (это антикоагулянт ЭДТА) игибировать агрегацию тромбоцитов, что осуществляется путем связывания двухвалентных катионов кальция. Связывание ЭДТА функционально активного кальция происходит как внутриклеточно, так и межклеточно (А. В. Суворов, Р. А. Маркосян, 1981) . Объяснение этому факту мы видим в том, что локальная гипоксия (исток ТГС) через Са++ ускоряет начало АДФ-индуцированной агрегации и повышение агрегационной активности тромбоцитов (В. В. Удут, С. А. Наумов, И. И. Тютрин, 1989).

В процессе обмена на поверхности тромбоцитов АДФ вовлекается вдыхательный цикл или же в анаэробный процесс гликолиза, который происходит в тромбоцитах так же, как и в других клетках тканей организма. Молекула гликогена представляет собой разветвленную цепь, состоящую из множества молекул сахаров-мономеров. Ферментативный процесс распада глюкозы происходит без потребления кислорода и приводит к образованию молочной кислоты. Далее реакции идут по уже знакомому пути: отщепление водорода от молочной кислоты и отделение от него электрона с превращением нейтрального водорода в катион. Катион водорода входит в химическую связь с молекулой АДФ и притягивает к ней молекулу фосфорной кислоты, и она превращается в АТФ, а Н+в Н2О.

Если действие АДФ как индуктора агрегации тромбоцитов всегда связано с внутриклеточным или внеклеточным активным катионом кальция, то необходимо рассмотреть два варианта из путей освобождения Са++ из тромбоцитов под влиянием АДФ. Второй вариант нам понятнее.

Вариант первый. При добавлении в кровь АДФ происходят изменения формы тромбоцитов до диска или шара с шипами (псевдоподии), централизация гранул и уменьшение энергетического потенциала, судя по потреблению АТФ, энергия которой расходуется на преобразование мембранных структур и гранул тромбоцитов (Mills, 1974). При этом происходит ослабление связи Са++ с мембранами (Harlury a. oth., 1972; Levi a. oth., 1973; Lakin a. oth., 1979), изменяется проницаемость мембран, и активный катион кальция появляется внутри и вне тромбоцитов.

Вариант второй. Для агрегации тромбоцитов под воздействием АДФ необходим фибриноген (Peerschke a. oth., 1980). Источником АДФ исследователи считают АТФ эритроцитов.

По данным Мааг а. oth. (1965), АДФ появляется в крови из перерезанной брыжеечной вены уже через 2 - 3 с после начала кровотечения. За 10 - 15 с уже 50% АТФ успевает превратиться в АДФ, а через 60 с количество АТФ становится совсем незначительным. Агрегация тромбоцитов обнаруживается через 15 с, когда при помощи электронной микроскопии уже выявляются нити фибрина. Через 30 с увеличивается как число агрегированных тромбоцитов, так и количество нитей фибрина. При этом имеет значение такой фактор, как появление тканевого тромбопластина, чужеродной (например, порез) поверхности, Са ++ и других факторов. Главным считается появление тромбина в первые же секунды кровотечения, который превращает фибриноген в нити фибрина и указывает на то, что эритроциты - не только источник АТФ, но и частичного тромбопластина, необходимого для превращения протромбина в тромбин. Действительно, нити фибрина больше скапливаются около эритроцитов, чем около агрегированных тромбоцитов. Colter (1979) также считает, что фибриноген необходим для начальной агрегации тромбоцитов, вызываемой АДФ.

Вышеизложенное представляет собой часть первых клеточных реакций, характеризующих гипоксию при любых повреждениях, с которых начинается ТГС.

ВНИМАНИЕ К ТОКСИЧЕСКОМУ ДЕЙСТВИЮ ОЗОНА

В томе 17 БМЭ (1981) под рубрикой "Озон" сообщается: "Озон чрезвычайно токсичен (1 класс опасности). При повышенных концентрациях в воздухе озон действует на человека отравляюще, снижает сопротивляемость организма человека к бактериальным инфекциям. Являясь сульфгидрильным ядом, озон быстро инактивирует SH-фер-менты, нарушая тем самым многие биохимические процессы, в том числе окислительные. (...) Полагают также, что токсическое действие озона обусловлено образованием свободных радикалов, высвобождением из тканей адреналина, норадреналина и брадикинина. (...) Необходимо помнить, что озон быстро разрушает каучук, поэтому его нельзя пропускать по резиновым трубкам". И далее; "При высоких концентрациях (в воздухе - М. М.) озон обладает явно выраженным токсическим действием, вызывает чувство усталости, раздражительность, астено-невротические состояния, головную боль. (...) отмечается раздражение конъюнктивы и слизистых оболочек дыхательных путей, нередко появляется удушливый кашель, иногда с тяжелыми астмоидными приступами". Затем сообщается, что при кратковременном вдыхании озона в высоких концентрациях отмечаются головная боль, головокружения, учащение пульса, иногда резкая слабость сердечной деятельности, продолжительные загрудинные боли. При более длительном вдыхании озона появляется отек легких. Там же даны указания, как поступать при острых отравлениях озоном, и меры предупреждения отравления при работе в атмосфере, содержащей озон в концентрациях, превышающих норму (А. А. Бобков, М. Т. Дмитриев, В. Н. Павлов, 1981).




Динамика коагуляционнолитических, гемостазиологических и реологических показателей под влиянием аэроионотерапии.

Показатели,

норма

Группы больных

До АИТ

Во время АИТ Х+m

После АИТ

Фибриноген

2,5-4,0 г/л

1

2

4,19╠0,38 3,38╠0,30

6,73╠0,40* 5,15╠0,60

5,90╠0,91 8,81╠0,93*

Фибринолитическая активность

120-240 мин

1

2

45,0╠7,1 35,0╠10,0

54,0╠10,0 99,4╠26,5*

118,5╠21,4* 162,8╠33,8*

Антитромбин III

80-120%

1

2

181,7╠20,0 190,0╠25,8

186,0╠11,3 172,4╠18,4

141,0╠18,7 199,1╠20,0

Плазминоген

3,5-4,4 кЕ/мл

1

2

6,3╠0,8 3,12╠0,2

7,12╠1,02 2,5╠0,24

4,89╠0,7 3,58╠0,19

Фибриноген Б

0-1 усл. ед.

1

2

0,27╠0,01 081╠0,19

1,28╠0,2* 0,45╠0,19

0,77╠0,1* 0,70╠0,19

Агрегация тромбоцитов 30-34 усл. ед.

1

2

28,7╠7,0 38,0╠4,4

33,6╠5,4 40,8╠2,3

26,7╠5,3 31,0╠3,2

Агрегация эритроцитов 8-12 усл. ед.

1

2

9,71╠0,5 12,8╠0,88

9,14╠0,9 12,2╠0,66

8,87╠0,95 11,2╠0,76

Время свертывания крови 5-10 мин

1

2

8,4╠1,5 7,6╠1,8

9,1╠1,4 9,6╠1,4

11,2╠1,9 9,0╠0,9

Скорость оседания эритроцитов

2-15 мм/час

1

2

15,5╠1,7 18,0╠2,7

38,4╠2,5* 23,3╠3,6

36,5╠4,3* 36,5╠4,3*

Вязкость крови

5,38 сП

1

2

5,98╠0,6 6,35╠0,7

7,2╠0,9 6,01╠0,6

6,85╠0,56 6,12╠0,75

Вязкость плазмы

1,3-1,5 сП

1

2

1,35╠0,05 1,45╠0,05

1,74╠0,07* 1,57╠0,03

1,75╠0,06" 1,55╠0,06*

 Примечания: значения, достоверно отличающиеся от исходного уровня отмечены *.

Эффективность аэроионотерапии

Динамика средних показателей АД и ЧСС на фоне курсового применения аэроионотерапии.

Показатели

до лечения

после лечения

Р

max АД

120,4╠4,23

100,6╠2,71

0.001

min АД

78,6╠3,67

62,4╠2,35

0.001

ЧСС

86,2╠1,73

78,4╠1,08

0,001

 

Динамика показателей гемограммы под влиянием аэроионотерапии в сторону нормализации.

 

Эритроциты

Гемоглобин

Лейкоциты

СОЭ

млн.

ед.

абс.ч. 109

мм/час

до лечения

4,96╠0,09

87,9╠131

8,08╠0,55

6,2╠0,4

после лечения

4,65╠0,06

83,5╠0,87

6,51╠1,7

4,45╠0,6

Р

0,05

0,05

0,05

0,05

норма

4,71╠0,02

75,12╠0,27

6,29╠0,09

6,61╠0,12

 

Динамика показателей клеточного иммунитета под влиянием аэроионотерапии (n=18).

Забо-
левание

Период наблюд.

Стат. пок.

Лимфоциты

Т-лимфоциты

%

абс.число

РБТЛ %

РБТЛ абс.

Хрони-
ческий гастрит

до леч.

М╠m

31,4╠1.25

1450╠79,62

51,5╠2,86

1240╠64,2

после

М╠m

43,36╠2,02

2520╠30,8

58,73╠0.41

1569╠41,9

 

 

 

 

Р

0,001

0,001

0,05

0,001

Хрони-
ческий тонзил.

до леч.

М╠m

30,26╠1.25

1419╠112,5

50,91╠1,57

1217╠61,5

после

М╠m

42,28╠1,23

2854╠84,6

67,03╠0.98

1643╠56,1

 

 

 

 

Р

0,01

0,001

0,001

0,001

Вегето-сосуд. дистон.

до леч.

М╠m

31,56╠1.25

1476╠99,49

52,1╠1,52

1204╠61,5

после

М╠m

37,44╠1,58

1964╠108,3

62,7╠1,24

1427╠73,4

 

 

 

 

Р

0,05

0,01

0,001

0,05

Норма

7-14 лет

М╠m

37,7╠1,5

2560╠24,0

64,5╠6,9

1630╠23,0

 

Динамика показателей сывороточных иммуноглобулинов под влиянием аэроионотерапии (n=18)

Заболевание

Период наблю-
дения

Стат. пока-
затели

Сывороточные иммуноглобулины мг%

ig g

Ig A

ig m

Хрони-
ческий гастрит

до леч.

М╠m

1287╠2,61

88,3╠2,64

185,8╠2,73

после

М╠m

1096╠1,75

107,6╠6,41

145,7╠2,58

 

 

 

 

Р

0,001

0,01

0,001

Хрони-
ческий тонзил.

до леч.

М╠m

1198╠2,36

87,5╠6,47

188,3╠3,71

после

М╠m

1090╠5,49

114,2╠6,02

138,4╠2,88

 

 

 

 

Р

0,05

0,01

0,001

Вегето-сосуд. дистон.

до леч.

М╠m

1215╠1,57

88,5╠4,67

182,4╠6,0

после

М╠m

1181╠3,32

106,6╠2,67

165,8╠7,33

 

 

 

 

Р

0,001

0,05

0,05

Норма

7-14 лет

М╠m

1084╠33,0

106,0╠5,5

137,8╠5,2

 

Динамика активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ) под влиянием аэроионотерапии, как показателя ТГС общей патологии.

Заболевание

Период наблю-
дения

Стат. пока-
затели

Заболевания

хрон.

гастрит

хрон.тонзил.

ВДС

Хрони-
ческий гастрит

до леч.

М╠m

14,17╠0,42

14,45╠0,31

14,2╠0,31

после

М╠m

18,27╠0,73

16,92╠.0,57

16,81╠0,64

 

 

 

 

Р

0,01

0,05

0,05

Норма

7-14 лет

М╠m

 

 

16- 18гр./кл.

 

 

 

Динамика показателей функции внешнего дыхания у детей с бронхиальной астмой в процессе лечения аэроионотерапией

показатели

до лечения

после лечения

Р

ФЖЕЛ

68,1╠7,5

98,6╠6,3

0,01

ОФВ1

59,3╠4,4

79,4╠3,8

0,01

ИТ

73,5╠6,4

78,0╠4,8

0,05

ПСВ

72,9╠5,8

83,2╠12,8

0,05

МОС25

57,8╠10,6

69,1╠10,3

0,01

МОС50

46,8╠9,3

59,5╠9,3

0,05

МОС75

33,5╠7,1

49,2╠11,3

0,05

 

Динамика цитохимических показателей на фоне аэроионотерапии ТГС у детей с аллергическими заболеваниями

Показатели

До лечения

После лечения

Р

Норма

СДГ

15,6╠1,7

18,8╠0,4

0,05

16-18

α-ΓΤΔΓ

5,9╠0,7

6,0╠0,9

-

14-16







Яндекс.Метрика